在表皮免疫系统中还有一个主要的细胞是LC(朗格汉斯细胞)，它的表面具有C3b、C3d、C4b 及 IgG Fc 受体和la抗原，具有抗原呈递作用和特异性吞噬功能。研究发现该病患者表皮细胞中LC发生了明显的形态学改变，树状突消失，密度减少，部分形态畸形。猜测可能的机制是由于LC受到毒性T细胞的作用而发生溶解，补体介导产生的毒性抗原抗体等，使得炎症反应过程延长。还有pDCs(浆液性树突细胞)会分泌IFNα，使得增强T效应细胞功能增强的IFN产物(IRF5、IRF7、MxA、CXCL9、CXCL10)上调，抑制了Treg功能，自身免疫反应被诱导发生。还有细胞因子如IFNα、IFN-γ、TNF-α等也与红斑狼疮皮疹发病机制密切相关，其中以能够分泌趋化因子(CXCL9、CXCL10等)的Th1为主，这些在红斑狼疮患者的皮损表皮和真皮中都重度存在。TNF-α产生的主要根源是角质细胞皮肤炎症过程，这也与该病的发生有着重要的联系[12]。

    另外，在红斑狼疮皮疹的发病机制中还有一个重要的因素是自身抗体的因素，这在相关的关于红斑狼疮患者血液的研究中都被提及，就是抗 SS-A/Ro 抗体、抗双链 DNA 抗体 (dsDNA)、抗核抗体 (ANA) ......